Веб-журнал простых и полезных советов!

Внутричерепное давление при опухоли мозга



Симптомы опухоли головного мозга. Признаки повышения внутричерепного давления у детей

Внутричерепное давление повышается в результате увеличения объема мозга за счет растущей опухоли, сдавления ликворных путей. Повышение давления может провоцироваться инфекцией, травмой. Избыточное количество ликвора и токсические продукты распада опухоли, раздражая сосудистые сплетения, вызывают дополнительную гиперпродукцию жидкости. Повышение внутричерепного давления приводит к уменьшению мозгового кровотока и развитию гипоксии нервной ткани. Ишемия и гипоксия являются причиной отека мозга, гибели нервных клеток. Степень повышения внутричерепного давления зависит от компенсаторных возможностей ребенка. Последние гораздо выше у детей раннего возраста. Увеличение количества циркулирующей жидкости или объема мозга на 15—20% компенсируется имеющимся пространством в задней черепной ямке и клинически не проявляется. К компенсаторным механизмам относятся также перераспределение крови и увеличение венозного оттока, западение мозга в цистерны, расхождение черепных швов.

У 50% детей ранними симптомами внутричерепной гипертензии являются эмоциональные расстройства и изменение поведения. Нарушается концентрация внимания, снижается память, дети заторможены, вялы, не играют в игрушки, замыкаются в себе, временами как бы отсутствуют. Вначале это нередко воспринимают как особенности характера ребенка. В более поздней стадии развивается ступорозное состояние, ребенок как бы отгорожен от внешнего мира, оглушен, «загружен».
Изменения психики и поведения могут быть и очаговым симптомом при локализации опухоли в лобных, височных или теменных отделах головного мозга.

Имеются данные о цикличности, двухфазности в поведении детей с опухолью мозга. вполне удовлетворительное состояние с ясным сознанием чередуется с периодами выраженной оглушенности, наступающими при резком ухудшении общего самочувствия ребенка. По мере прогрессирования болезни периоды удовлетворительного состояния почти исчезают, нарастают заторможенность, загруженность, оглушенность.
Повышение внутричерепного давления постепенно приводит к формированию гипертензионно-гидроцефального синдрома.

У детей первого года жизни он клинически не отличается от синдрома прогрессирующей гидроцефалии неопухолевого генеза. Уже внешний вид детей позволяет заподозрить наличие гидроцефалии. О ней свидетельствует увеличение размеров головы больше возрастной нормы; перкуторно определяется звук «треснувшего горшка», зияют черепные швы; увеличен, выбухает и напряжен большой родничок; положительный симптом «заходящего солнца»; на лбу, висках, переносице видно расширение венозной сети. Эти признаки нередко возникают относительно рано и долгое время могут быть единственным проявлением болезни ребенка. Как правило, у грудных детей отсутствуют приступы головных болей со рвотой и почти не встречаются застойные изменения на глазном дне либо последние выражены незначительно.

По мере нарастания внутричерепной гипертензии у ребенка увеличиваются вялость, сонливость, наконец, может произойти срыв компенсации и появляются ликворо-гипертензионные кризы. У детей первого года жизни гипертензионные кризы наблюдаются редко.

У детей 2—3 лет гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется головными болями со рвотой. О головной боли часто приходится судить по косвенным признакам: дети капризничают, кричат или плачут от боли, мечутся в постели, хватаются руками за лицо, голову. Иногда наблюдается негативная реакция на окружающее. Перемещение ребенка вызывает плач. Дети 2—3 лет иногда уже могут определить место головной боли. Последняя усиливается при переходе в вертикальное положение, особенно интенсивна в утренние часы, может сопровождаться рвотой без предварительной тошноты. Рвота приносит некоторое облегчение. На фоне относительного благополучия иногда возникают внезапная резкая головная боль и рвота, связанные с окклюзией ликворных пространств. Особенно тяжело протекают пароксизмы головных болей при опухолях задней черепной ямки. Они носят характер припадков Брунса, которые помимо резких головных болей проявляются рвотой, головокружением, нарушением дыхания, пульса. У некоторых больных может быть вынужденное положение головы, изменение которого провоцирует эти приступы.

При очень высоком внутричерепном давлении в результате сдавления кавернозного или сигмовидного синуса возможно нарушение оттока из венозного синуса орбиты, которое приводит к развитию экзофтальма и других глазодвигательных нарушений.

Сердечно-сосудистые расстройства у детей с опухолями мозга развиваются вследствие непосредственного влияния высокого внутричерепного давления на регуляторные центры. Наблюдаются снижение артериального давления, особенно диастолического, брадикардия.

Важным признаком повышенного внутричерепного давления является отек соска зрительного нерва. У детей раннего возраста он развивается на более поздних стадиях процесса, чем у старших, или может вообще не возникать в случаях, когда субарахноидалыюе пространство не доходит до глазного яблока (вариант нормы). Отек соска зрительного нерва наиболее характерен для опухолей задней черепной ямки.

При остром повышении внутричерепного давления. например при окклюзионно-гидроцефальных приступах, на глазном дне наряду с застойными сосками зрительных нервов обнаруживаются кровоизлияния в сетчатку. Длительная внутричерепная гипертензия может приводить к вторичной атрофии зрительного нерва, снижению остроты зрения.

Ранними рентгенологическими признаками повышения внутречепного давления у детей первого года жизни являются расхождение черепных швов, увеличение размеров родничков. У более старших детей на ранних стадиях изменений в костях черепа не обнаруживают. При длительной выраженной внутричерепной гипертензии отмечается увеличение размеров головы, расширение швов, а затем их расхождение, усиление рисунка пальцевых вдавлений. Также характерны выраженный венозный рисунок, истончение костей свода черепа, уплощение турецкого седла, остеопороз костей оспования черепа.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром у детей раннего возраста возникает задолго до появления локальных симптомов. Он может оставаться единственным проявлением опухоли в течение длительного времени. Под влиянием дегидратационной терапии возможна ремиссия гипертензионно-гидроцефального синдрома.

Степень выраженности гипертензионно-гидроцефального синдрома у детей первых 3 лет жизни при локализации опухоли в задней черепной ямке значительно больше, чем при супратенториальных опухолях. Даже небольшие опухоли, расположенные субтенториально, в тесном пространстве задней черепной ямки, сверху ограниченной плотным, нерастяжимым мозжечковым наметом, а снизу затылочной костью, могут быть причиной резко выраженных общемозговых симптомов. В этом случае могут нарушаться венозный отток и всасывание спинномозговой жидкости. При опухолях полушарий мозга, локализованных супратенториально, далеко от венозных и ликворных путей, длительное время может не быть признаков повышения ликворного давления.

Отек головного мозга как причина повышения внутричерепного давления (ВЧД) у детей. Особенности

Когда отек мозга является главной причиной повышения внутричерепного давления (ВЧД), лечение должно быть направлено на ликвидацию источника отека и удаление накопившейся жидкости. При удалении фокуса или объемного процесса перифокальный отек, как правило, быстро уменьшается. Повышение артериального давления и другие факторы, вызывающие расширение сосудов мозга, например гипертермия, гиперкапния и гипоксемия, усиливают образование жидкости при вазогенном отеке. Устранение действия этих факторов тоже окажет терапевтическое воздействие.

Глюкокортикоиды особенно эффективны при хроническом перифокальном отеке. связанном с опухолями или абсцессами. Механизм действия кортикостероидов окончательно не выяснен, но считают, что они обладают мембраностабилизирующим действием, укрепляют внутренний и наружный слой мембраны. Некоторые исследователи полагают, что стероидные гормоны уменьшают продуцирование СМЖ и таким образом понижают внутричерепное давление (ВЧД).

При отеке мозга внутривенно вводят гипертонические растворы. которые способствуют удалению жидкости из обогащенных водой тканей вследствие повышения осмотического давления омывающей их крови. Необходимо отметить, что неперфузируемые участки мозга (инфаркт мозга) не омываются кровью, содержащей гипертонический раствор; в этом случае назначение осмодиуретиков не окажет эффекта.

Некоторые участки мозга, склонные к развитию отека. отличаются повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера; поэтому осмотические диуретики с током крови чрезвычайно легко проникают в интерстициальное пространство этих участков, уменьшая или полностью нивелируя осмотический градиент между кровью и тканями. По-видимому, при отеке мозга основное действие мочевины и маннита, вводимых внутривенно, связано с удалением воды из участков мозга с нормально функционирующим гематоэнцефалическим барьером, а не с уменьшением объема отечной жидкости как таковой.

Считают, что СМЖ. вероятно, является важнейшим компонентом краниоспинальной системы, определяющим ВЧД. В норме приток и отток СМЖ регулируется определенным соотношением уравновешенного давления и уравновешенного объема СМЖ. Равновесный объем СМЖ слагается из объема жидкости в субарахноидальных пространствах головного и спинного мозга и в системе желудочков.

Скорость продуцирования СМЖ относительно постоянна, она незначительно варьирует в зависимости от изменения активности метаболических процессов и не чувствительна к изменениям ВЧД, если только оно не достигает уровня, достаточно высокого, чтобы снизить мозговой кровоток. Только тогда продуцирование СМЖ снижается. Реабсорбция СМЖ, напротив, тесно связана с величиной ВЧД. При его повышении одновременно увеличивается и скорость реабсорбции. При умеренном повышении ВЧД ускорение реабсорбции СМЖ прямо зависит от ВЧД.

При нарастании объемного поражения и развитии отека мозга или его диффузного набухания объем СМЖ компенсаторно снижается, что проявляется облитерацией субарахноидального пространства и сужением желудочков. В то же время при увеличении объема СМЖ (например, при различных формах гидроцефалии) компенсаторно часть крови шунтируется из внутренних вен черепа в наружные вены (клинически у детей с гидроцефалией расширяется венозная сеть), но в конце концов ВЧД повышается.
К снижению ВЧД путем манипуляции пространством, занимаемым СМЖ. возможны два подхода: уменьшение продуцирования СМЖ и улучшение оттока СМЖ.

Некоторые препараты типа аминофиллина, дигоксина в некоторой мере снижают продуцирование СМЖ, и, как отмечено выше, таким же действием, по мнению рядя авторов, обладают глюкокортикоиды. Однако действие этих препаратов чрезвычайно слабое, поэтому обычно необходимо проведение других мероприятий. Самый простой способ улучшения оттока СМЖ — провести пункцию желудочков и выпустить СМЖ наружу (открытый дренаж). Для получения длительного эффекта шунтируют СМЖ в брюшную полость или в правое предсердие.
Чтобы избежать полного спадения желудочков. шунтирование обычно осуществляют с помощью клапанной системы с определенным сопротивлением оттоку.

Общий объем крови мозга включает кровь артерий, капиллярного ложа, венозной системы мозга, а также субарахноидального пространства и синусов твердой мозговой оболочки. Емкость сосудистого ложа мозга, как и других органов, определяется вместимостью венозного отдела сосудистого русла: венул, поверхностной и глубокой венозной сети. Венозные синусы твердой мозговой оболочки почти не спадаются и не расширяются.

Скорее всего большинство эпизодов быстрого перепада ВЧД у больных с различными внутричерепными нарушениями связаны с изменениями объема крови в сосудах мозга. Подобные изменения обусловлены расширением артерий по мере того, как максимум давления перемещается вниз по току крови; при этом снижается резистентность мозговых сосудов и кровь стремится заполнить емкость сосудистого русла. Другой способ увеличения объема крови в мозге — сдавление вен.

Наиболее податливым отделом венозной системы мозга являются вены, идущие сквозь субарахноидальнос пространство из мозга в синусы твердой мозговой оболочки. К факторам, повышающим объем крови мозга вследствие активного расширения артерий, относятся гипоксемия, гиперканния, гипертермия, повышение мозговой активности с увеличением метаболических потребностей, активный сон (БДГ), газообразные наркотические вещества, закись азота (в меньшей степени), кетамина гидрохлорид.

Эта информация может быть весьма полезной при лечении повышенного ВЧД, особенно если оно обусловлено расширением мозговых сосудов. Как в прошлом, так и в настоящее время, широко используются гипервентиляция, гипербарическая оксигенация, гипотермия, нейролептаналгезия и барбитураты. Воздействие этих мероприятий на повышение ВЧД варьирует от умеренного до незначительного, так что давление снижается не более чем на 15—30%. Проводимые мероприятия совершенно не эффективны при сопутствующем смещении мозга.

Синдром повышения внутричерепного давления

Общая характеристика изменения внутричерепного давления

Нормальное внутричерепное давление обеспечивается динамическим равновесием уровней мозгового кровотока и ликворной циркуляции в условиях замкнутого пространства, ограниченного полостью черепа.

Нарушения такого равновесия вследствие различных поражений черепа и мозга приводят к внутричерепной гипотензии или гипертензии.

Снижение внутричерепного давления (ликворная гипотензия) может возникать при резкой ликворее из носа и ушей при переломах основания черепа, а также вследствие угнетения ликворопродукции из-за повреждений (черепно-мозговая травма) или воспалительных поражений хориоидных сплетений (энцефалит, вентрикулит).

Ликворная гипотензия может быть вызвана быстрой, резкой дегидратацией; наблюдается также после выведения больших количеств ликвора.

Неотложные состояние в невропатологии , Б.С.Виленский

Общая характеристика изменения внутричерепного давления Низкие цифры ликворного давления, выявляемые при исследовании, могут быть объяснены различными причинами: гипопродукцией ликвора; ликвореей (этот феномен чаще встречается в нейрохирургической практике); резким отеком мозга, препятствующим проникновению ликвора из полости черепа в субарахноидальное пространство спинного мозга; блокадой, нарушением проходимости ликворопроводящих путей на протяжении позвоночного канала при опухолях спинного мозга или#8230;

Салуретики — фуросемид (лазикс), урегит (этакриновая кислота) — обладают более медленным коротким действием, чем осмотические диуретики. При выраженном отеке мозга их назначение в качестве единственного препарата не достигает цели.Показаниями к их назначению являются: дополнение эффекта, вызываемого осмотическими диуретиками; поэтому салуретики целесообразно назначать спустя 3 — 4 ч после введения маннитола или сорбитола; выраженное накопление жидкости#8230;

Клофелин внутримышечно вводится по 0,5 — 1 мл 0,01% раствора; для внутривенного введения та же доза разводится в 10 — 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводится в течение 3 — 5 мин. К концу этого срока обычно проявляется гипотензивное действие препарата. При острой гипертонической энцефалопатии с выраженными симптомами внутричерепной гипертензии (угнетение сознания, рвота)#8230;

Симптомы ликворной гипотензии неспецифичны — головная боль, головокружение, ухудшение слуха, рвота, тахикардия, потливость, угнетение сознания. В качестве симптоматической меры рекомендуется повторное внутривенное введение изотонического раствора NaCl (по 250 мл). Повышение внутричерепного давления — одно из самых частых и тяжело протекающих осложнений поражений мозга. Оно может возникать вследствие ряда причин: увеличение объема содержимого мозга — опухоли,#8230;

Их применение при отеке мозга связывают главным образом с нормализующим действием на функции гематоэнцефалического барьера, с восстановлением мембранной проницаемости и микроциркуляции. В последнее время им придается важное значение в эффективной профилактике и лечении отека мозга — особенно при посттравматических поражениях, острых нарушениях мозгового кровообращения и метаболических поражениях мозга. При перифокальном отеке, сопровождающем остро проявляющиеся опухоли#8230;

Экстренное назначение противоотечных средств является симптоматическим лечением; необходима срочная консультация терапевтом. Причиной развития псевдотуморозного синдрома могут быть опухоли грудной полости (чаще средостения), протекающие с повышением центрального венозного давления, а также другие процессы, затрудняющие отток крови по яремным венам. Предпосылкой развития резко наступающих ликвородинамических нарушений, проявляющихся псевдотуморозным синдромом, иногда сопровождающихся типичной стволовой симптоматикой, могут быть различные#8230;

Кроме указанных выше интрацеребральных и экстрацеребральных процессов, ограничивающих объем внутричерепного пространства, а также воспалительных поражений мозга и его оболочек, причинами отека мозга могут являться различные экзогенные и эндогенные интоксикации, аллергические состояния. В зависимости от причины отек вначале может носить ограниченный характер, а затем постепенно распространяться на обширные области мозга. Непосредственным патофизиологическим фактором, способствующим развитию отека,#8230;

При отеке мозга, обусловленном инсультом, в зависимости от степени тяжести состояния вводится по 16 мг дексаметазона каждые 12 ч или по 8 мг каждые 4 ч, или по 4 — 6 мг каждые 6 ч [Marx Р. 1977; Moth J. et al. 1980]. При посттравматическом отеке мозга дексаметазон назначается по 4 — 12 мг каждые#8230;

Вазогенный отек характеризуется повышенной проницаемостью мембран клеток мозга для макромолекул (белков) сыворотки крови, имеет тенденцию к более быстрому и широкому распространению, чем цитотоксический; обратное развитие в случае реваскуляризации пораженной зоны происходит более медленно. Это объясняется тем, что значительная часть белков сыворотки оседает в клеточных структурах мозга, способствуя изменениям иммунологической реактивности мозга. В стадии выраженного отека#8230;

Стабилизация водно-электролитного баланса необходима ввиду того, что в процессе введения гипервсмотических растворов содержание воды и электролитов претерпевает существенные изменения. Основным показателем баланса жидкости в организме является диурез. У больных, получающих интенсивную терапию, для выведения шлаков и продуктов распада вводимых лекарств оптимальным считается диурез, равный 60 мл/ч (1500 + 500 мл в сутки). При проведении интенсивной#8230;

Источники: http://meduniver.com/Medical/Neurology/991.html, http://medicalplanet.su/neurology/otek_mozga_i_vnutricherepnaia_gipertenzia.html, http://www.medskop.ru/nevropat/sindrom_davlenia/





Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением