Веб-журнал простых и полезных советов!

Токсико метаболическая энцефалопатия мкб 10



Эта болезнь связана с поражением головного мозга и нарушением его деятельности. Заболевание может развиваться в течение долгого времени или же в одночасье дать о себе знать. Эта патология мозга может иметь несколько факторов для её появления:

Полученная при рождении (во время неудачных родов или генетически наследована);

При токсических поражениях (ядами, наркотическими веществами, спиртами);

Последствия травм головы;

Нарушения обмена веществ;

Нарушения кровеносной системы;

При нехватке некоторых витаминов;

Болезни печени и почек;

Основные виды и их причины

Профессионалами отмечаются такие виды энцефалопатии:

Энцефалопатия Вернике: острый недостаток витаминов группы В, из-за чего и происходит нарушения в работе гипоталамуса; Отсутствие в организме витамина В, могут быть вызваны следующими причинами – заболеваниями желудочно-кишечного тракта; отравления некоторыми фармацевтическими препаратами; постоянном употреблении алкогольных напитков; на фоне иммунодефицита; при поражении организма раковыми клетками;

Токсическая энцефалопатия головного мозга: отравления химическими веществами;

Дискуляторная энцефалопатия: осложнение ревматизма, болезни крови, гипертонический криз, нарушения функций кровеносной системы;

Лейкоэнцефалопатия со многими очагами: поражения мозга некоторыми вирусами;

Детская перинатальная энцефалопатия: резус-конфликт матери и ребёнка; частые стрессы беременной; гормональные нарушения; длительный токсикоз; кислородное голодание плода: хронические болезни матери; травмы области живота матери; инфекции; плохая экология;

Гипертензивная энцефалопатия: как следствие запущенной гипертонической болезни;

Резидуальная энцефалопатия: в основном у детей, в ходе воспалений, различных травм и других факторов.

Очень частым явлением в современном обществе встречается именно токсическая энцефалопатия головного мозга. Она делится на несколько видов:

Энцефалопатия токсинами алкоголя – патологические изменения головного мозга, разрывы сосудов и кровоизлияния; А также трансформирование тканей мозга в жидкость;

Эзогенная энцефалопатия – плохая экология, техногенные аварии;

Энцефалопатия, вызванная ядами – токсины ртути, свинца (при работе с аэрозолями, аккумуляторами, кабельными системами), марганца;

Энцефалопатия, вызванная парами: химических смол, бензина, мышьяка;

Энцефалопатия, как следствие отравления лекарственными препаратами.

Симптоматика токсической энцефалопатии

Симптомами токсической энцефалопатии являются:

Сильные головные боли;

Головокружение с последующей потерей сознания;

Несвязная речь, значительная трудность в общении;

Провалы в памяти;

Нарушения органов зрения – появления мутных пятен перед глазами;

Постоянное депрессивное настроение;

Изменения цвета дёсен, острые боли в области живота;

Расстройства психики, нервозность, беспочвенная агрессия;

Упадок сил, сонливость;

В некоторых случаях - впадение в кому.

Диагностика и лечение

Для обнаружения энцефалопатии осуществляются:

Визуальный осмотр общего состояния;

Биохимические анализы крови и мочи;

Исследование органов зрения у офтальмолога;

Ультразвуковое исследование кровеносной системы;

Метод магнитно-ядерного резонанса;

После полученных результатов, определяют соответствующее лечение.

Классическая схема лечения токсической энцефалопатии:

Для начала назначают препараты, выводящие яды и токсические вещества из организма пациента;

Нормализация кровообращения в сосудах и восстановление процесса метаболизма; Чаще всего назначаемые препараты: церебролизин, ноотропил, пирацетам, кавинтон;

Методом внутривенного введения, организм пациента пополняют витаминами группы В, витамином С и витамином Р; А также вводят биологические стимуляторы на основе растений и адаптогены;

Возможны применения транквилизаторов, препараты для уменьшения судорог и мочегонное;

Люди, перенесшие токсическую энцефалопатию, нередко страдают от полученных последствий и в дальнейшем. А именно: слабой памятью, психическими расстройствами, нарушениями ночного сна, поражением нервных окончаний, частыми нападками депрессий.

Комментарии (0)

Ознакомиться с отзывами

Дисметаболическая энцефалопатия

Дисметаболическая энцефалопатия — диффузное поражение головного мозга, возникающее вследствие метаболических нарушений при различных заболеваниях внутренних органов. Как правило, такая патология развивается на фоне длительно существующей хронической болезни, хотя в отдельных случаях может являться и ее первым симптомом. Клинические проявления дисметаболической энцефалопатии в каждом случае имеют свои отличительные черты, обусловленные обменными нарушениями, характерными для основного заболевания.

Печеночная энцефалопатия развивается при циррозе печени, обычно — медленно, постепенно. На ранних стадиях возникают нарушения внимания и памяти, эмоциональные расстройства и некоторая неадекватность суждений. Зачастую больной и его родственники не придают этим симптомам значения и не обращаются за медицинской помощью. В дальнейшем наблюдаются преходящие расстройства сознания — в течение одного дня возможны колебания от ясного сознания к спутанному (феномен включение — выключение ).

При печеночной дисметаболической энцефалопатии очень часто отмечается порхающий тремор (астериксис). Может наблюдаться сужение зрачков, двусторонний симптом Бабинского, усиление рефлексов и нарушения чувствительности по типу полиневропатии.

Уремическая энцефалопатия возникает при почечной недостаточности. Как и в предыдущем случае, болезнь развивается медленно, постепенно. Первыми симптомами обычно становятся апатия, утомляемость, замедленное восприятие, снижение концентрации внимания и повышенная тревожность. В дальнейшем отмечается неадекватное поведение и существенное снижение когнитивных функций. Возможны эпилептические припадки и зрительные галлюцинации.

В ходе неврологического обследования может выявляться мышечная слабость, нарушения чувствительности, неустойчивость при ходьбе, подергивания мышц, порхающий тремор и тремор действия, а также нарушения речи.

Панкреатическая энцефалопатия. Может развиться при остром панкреатите или обострении хронического панкреатита. Возникает на 2-5 день заболевания. Начало внезапное. Возможен острый делирий с ажитацией, сопровождающийся галлюцинациями, судорогами, спастическими парезами и параличами.

Дисметаболическая энцефалопатия при сахарном диабете может быть вызвана как высоким уровнем сахара в крови (гипергликемеией) и кетоацидозом, так и избыточным снижением уровня сахара (гипогликемией) вследствие лечения болезни.

Для кетоацидоза характерны расстройства сознания без эпиприпадков и очаговых неврологических симптомов. При значительной гипергликемии может развиться нарушение сознания вплоть до комы, возможно — в сочетании с эпилептическими припадками, гемианопсией (двухсторонним выпадением половин поля зрения), гемихореоатетозом (сложным двигательным нарушением, представляющим собой комбинацию быстрых, порывистых и замедленных судорожных движений) и гемипарезом. При гипогликемии возможна повышенная сонливость, судороги, неврогенная гипервентиляция, делирий и расстройства сознания вплоть до комы.

Дисметаболическая энцефалопатия при других болезнях эндокринной системы. При гипертиреозе наблюдаются нарушения сна, ухудшение концентрации внимания, рассеянность, раздражительность и эмоциональная неустойчивость. Для гипотиреоза характерна депрессия, сонливость, ухудшение концентрации внимания и замедление мышления. При крайней форме гипотериоза (микседеме) могут возникать галлюцинации, психозы и делирий. Гиперпаратиреоз может сопровождаться ухудшением памяти, раздражительностью, психозом и депрессией. При гипопаратиреозе могут наблюдаться разнообразные психические расстройства (психозы, депрессии) и эпилептические припадки.

Лечение дисметаболической энцефалопатии включает в себя обязательную терапию основного заболевания в сочетании с симптоматической терапией. Неврологи Центра ментального здоровья Альянс работают в тесном сотрудничестве с врачами других специальностей и применяют самые эффективные методики лечения дисметаболической энцефалопатии, что в результате обеспечивает наилучший результат терапии.

III. Дисметаболические и токсико-метаболические нарушения функций цнс

Комментарии к проекту «Классификации перинатальных поражений нервной системы у новорожденных»

В первые дни жизни ребенка нозологическая диагностика поражений нервной системы часто затруднена в связи со сходством клинических неврологических проявлений при различных патологических состояниях. Поэтому в классификации приведены наиболее часто встречающиеся клинические симптомокомплексы, характерные для тех или иных нозологических форм.

В первые дни жизни допускается постановка синдромологического диагноза, но в дальнейшем он должен быть уточнен. Очевидно, что точность диагноза возрастает по мере прохождения новорожденным различных этапов выхаживания и зависит от получения дополнительных анамнестических данных, клинических и лабораторных исследований.

Определяющим условием точной диагностики является накопление, сохранение и открытый обмен получаемой стандартизированной информацией на различных этапах медицинской помощи новорожденным детям.

Использование синдромологического подхода при постановке первичного диагноза позволяет неонатологам более полно отражать динамику клинической картины при дефиците дополнительной информации и является оправданным в условиях родовспомогательных учреждений.

Примеры синдромального диагноза: Р. 90 – судороги новорожденного (судорожный синдром); Р. 91.3 – церебральная возбудимость новорожденного (синдром гипервозбудимости); Р. 91.4 – церебральная депрессия новорожденного (синдром угнетения); Р. 91.5 – неонанатальная кома; Р. 91.8 – другие уточненные нарушения со стороны мозга у новорожденного (гидроцефалия приобретенная, гипертензия внутричерепная, вегетативно-висцеральные расстройства); Р. 28.4 – другие типы апноэ у новорожденного и т.д.

В проекте данной классификации впервые представлены различия в клинических неврологических симптомах и синдромах, а также наиболее типичные виды церебральных повреждений у преждевременно рожденных и доношенных детей, что обусловлено особенностями кровоснабжения головного мозга у новорожденных различного гестационного срока. В комментариях приведены наиболее часто встречающиеся клинические симптомы и синдромы в зависимости от степени зрелости.

В предложенной классификации приведены индексы МКБ-10, соответствующие определенным синдромам и нозологическим формам.

Основные принципы построения диагноза перинатальных поражений нервной системы у новорожденных должны базироваться на тщательном анализе:

а) анамнестических сведений;

б) клинических симптомов и синдромов;

в) результатов дополнительных обследований.

Логика построения диагноза для отдельных нозологических форм представлена ниже.

Источники: http://aibolita.ru/drugoe/1052-chto-takoe-toksicheskaya-encefalopatiya-golovnogo-mozga-i-kak-ee-lechit.html, http://cmz-alliance.ru/uslugi/nevrologiya/centralnaja_nervnaja_sistema/encefalopatiya/dismetabolicheskaya_encefalopatiya/, http://www.studfiles.ru/preview/5874570/page:3/





Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением